Միչիգանի համալսարանի (ԱՄՆ) գիտնականները պարզել են, որ գլյուկոզը՝ արյան մեջ շաքարի հիմնական քանակը, կարող է նպաստել հաստ աղիքի քաղցկեղի բջիջների աճին՝ STAT3 ազդանշանային սպիտակուցի ակտիվացման միջոցով: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Science Signaling (SciSign) ամսագրում:

STAT3-ը սպիտակուց է, որը փոխանցում է ազդանշաններ բջիջների ներսում և կարգավորում է բջիջների բաժանումն ու գոյատևումը: Սովորաբար այն ակտիվանում է կարճ ժամանակով, բայց քաղցկեղի շատ տեսակների դեպքում, այդ թվում՝ հաստ աղիքի քաղցկեղի դեպքում, այն մշտապես մնում է «միացված»՝ նպաստելով ուռուցքի աճին:

Այս ակտիվությունը պահպանող գործոնները հասկանալու համար հետազոտողները փորձեր են անցկացրել հաստ աղիքի քաղցկեղի բջջային գծերի վրա: Պարզվել է, որ գլյուկոզի նորմալ կոնցենտրացիան՝ նույնը, ինչ առողջ մարդկանց արյան մեջ հայտնաբերվածը, բավարար է STAT3 ակտիվությունը բարձրացնելու համար: Երբ գլյուկոզայի մակարդակը արհեստականորեն նվազեց, ազդանշանային ուղիների ակտիվությունը զգալիորեն նվազեց:

Լրացուցիչ վերլուծությունը ցույց է տվել, որ ազդեցությունը կապված է գլիկոզիլացված սպիտակուցների հետ՝ մոլեկուլներ, որոնք առաջանում են, երբ շաքարային խմբերը միանում են սպիտակուցներին: Այս քիմիական փոփոխությունը կարող է փոխել սպիտակուցի գործառույթը և ազդել բջջային ազդանշանային ուղու վրա:

Գիտնականները հայտնաբերել են, որ այս գլիկոզիլացված սպիտակուցներից մի քանիսը ուռուցքային բջիջների կողմից արտազատվում են շրջակա միջավայր: Դրանք կարող են ակտիվացնել STAT3-ը ոչ միայն այն բջջի ներսում, որտեղ դրանք ձևավորվում են, այլև հարևան բջիջներում՝ ուժեղացնելով ուռուցքի աճը խթանող ազդանշանները։

Հետազոտողները նմանատիպ արդյունքներ են ստացել ենթաստամոքսային գեղձի, լյարդի և արգանդի վզիկի քաղցկեղի բջջային գծերի հետ աշխատելիս: Սա ցույց է տալիս, որ այս մեխանիզմը կարող է դեր ունենալ տարբեր տեսակի ուռուցքների դեպքում։

Հեղինակները նշում են, որ այժմ փորձում են բացահայտել այս ազդեցության համար պատասխանատու կոնկրետ մոլեկուլները: Նրանք կարծում են, որ գլյուկոզի նյութափոխանակության վրա կենտրոնանալը կամ այս սպիտակուցների արգելափակումը կարող է նոր ուղի լինել դեղերի մշակման համար։